داروی آزمایشی‌ای که در موش‌ها تست شده، توانست چشم را ترمیم کرده و بینایی را بازگرداند
طبق مطالعه‌ای جدید، شاید بتوان چشم انسان را به حالتی ویژه از ترمیم و بازسازی وارد کرد که فراتر از توانایی‌های طبیعی خودترمیمی بدن باشد. این امکان با تزریق نوعی پادتن (آنتی‌بادی) فراهم می‌شود که باعث بازسازی سلول‌های عصبی شبکیه چشم می‌گردد.
تیم پژوهشی اهل کره‌جنوبی می‌گوید این درمان، امید تازه‌ای برای بازگرداندن بینایی از‌دست‌رفته ایجاد می‌کند؛ بینایی‌ای که تاکنون هیچ راهی برای بازیابی آن وجود نداشته. البته فعلاً این روش فقط روی موش‌ها آزمایش شده است.
مکانیسم این درمان به این صورت است: از یک داروی ترکیبیِ حاوی آنتی‌بادی استفاده می‌شود که عملکرد پروتئینی به نام پراسپرو هوموباکس ۱ (Prox1) را متوقف می‌کند. این پروتئین ذاتاً مضر نیست و در تنظیم سلول‌ها نقش دارد، اما به نظر می‌رسد که از بازسازی اعصاب شبکیه جلوگیری می‌کند.
به‌طور خاص، بعد از آسیب به چشم، پروتئین Prox1 وارد سلول‌های پشتیبان اعصاب شبکیه به نام سلول‌های مولر گلیا (Müller glia یا MG) می‌شود و توانایی ترمیمی آن‌ها را مختل می‌کند. ما می‌دانیم که سلول‌های MG در ماهی زبرا (zebrafish) قادر به بازسازی سلول‌های عصبی شبکیه هستند، اما در پستانداران، حضور Prox1 مانع این بازسازی می‌شود مشکلی که این درمان سعی دارد برطرف کند.
پژوهشگران در مقاله خود می‌نویسند:
«افرادی که به بیماری‌های تخریب‌کننده شبکیه دچارند، به دلیل ناتوانی در بازسازی سلول‌های شبکیه، قادر به بازیابی بینایی خود نیستند. برخلاف مهره‌داران خونسرد، پستانداران فاقد مکانیزم بازسازی شبکیه از طریق سلول‌های MG هستند، که نشان‌دهنده محدودیت شدید این سلول‌ها در بازسازی است.»
محققان توانستند روش مسدودسازی Prox1 را با موفقیت در آزمایش‌های آزمایشگاهی و مدل‌های موش پیاده‌سازی کنند. این موفقیت، این احتمال را مطرح می‌کند که شاید همین رویکرد در چشم انسان نیز قابل اجرا باشد—البته با توسعه و آزمایش‌های بیشتر.
جالب آنکه اثرات بازداشتن Prox1 از ورود به سلول‌های MG برای مدتی طولانی ، دست‌کم شش ماه یا بیشتر باقی می‌ماند. این نخستین باری است که بازسازی بلندمدت اعصاب شبکیه در پستانداران با موفقیت انجام می‌گیرد.
محققان می‌نویسند:
در موش‌ها، پروتئین Prox1 موجود در سلول‌های MG از طریق انتقال میان‌سلولی از سلول‌های عصبی مجاور شبکیه به این سلول‌ها وارد می‌شود. با مسدود کردن این انتقال، امکان بازبرنامه‌ریزی سلول‌های MG به سلول‌های پیش‌ساز شبکیه (retinal progenitor cells) فراهم می‌شود.
البته هنوز تا رسیدن به مرحله آزمایش انسانی راه درازی باقی مانده، اما این تحقیق یک مانع زیستی مهم را شناسایی کرده: دلیلی که پستانداران نمی‌توانند سلول‌های چشم خود را بازسازی کنند. این پژوهش همچنین نشان داده که این توانایی بالقوه درون بدن وجود دارد و می‌توان آن را فعال کرد. پژوهشگران امیدوارند که آزمایش‌های انسانی تا سال ۲۰۲۸ آغاز شود.
این مطالعه با دیگر تحقیقات در زمینه درمان آسیب‌های چشم هم‌راستا است ، از جمله تلاش‌هایی برای فعال‌سازی سلول‌های شبکیه با استفاده از لیزر، یا پیوند سلول‌های بنیادی جدید به چشم. رویکردهای متنوعی در حال بررسی هستند.
در مورد بیماری‌های تخریب‌کننده شبکیه مانند رتینیت پیگمنتوزا (retinitis pigmentosa) و گلوکوم (glaucoma)، صحبت از صدها میلیون انسان در سراسر جهان است که تحت تأثیر این بیماری‌ها قرار دارند. وقتی بینایی از دست می‌رود، بازگرداندن آن تاکنون ممکن نبوده.
از سوی دیگر، جمعیت جهان به‌سرعت در حال پیر شدن است، و این یافته‌ها می‌توانند نقش مهمی در حفظ کیفیت زندگی سالمندان داشته باشند ، کیفیتی که بدون بینایی، ممکن است به‌شدت افت کند.
این پژوهش در ژورنال Nature Communications منتشر شده است.
0 نظرات